較亮黃色，對組織細胞尤其是腦細胞有毒性。
釋出的間接膽紅素進入血管後，百分之八十五移至皮下脂肪
暫時沈積，故可看到皮膚呈現黃色，另百分之十五
則由自蛋白運送至肝細胞，其膽紅素成分移至肝細胞內，
由所謂丫蛋白運送至內質網，
再出肝內轉換酉每作用( Glucuronyl transferase )，
作用後移至分泌細胞，排泄至膽道內。此時測得的膽紅素
稱為直接膽紅素，為水溶性。較暗黃色，對組織細胞為無毒性。
從膽道排泄出的膽紅素，經由腸內細菌和酉每的分解，
一部分由膽肝循環再吸收回肝臟，由肝臟再處理且由尿液排泄，
大部份由糞便排泄產生黃色排泄物。
由於新生兒紅血球半衰期只有六十至九十天，破壞速率快，
且肝臟轉換酉每;功能仍低，故新生兒百分之九十五
皆有黃疸( 大於7mg/dl黃疸指數 )出現，
但只要不超過12mg/dl值皆可叫做生理性黃疸，
且大約一週內漸漸消失。
但餵食母奶的新生兒在出生一週內黃疸指數
超過12mg/dl的約有十三%，而持續至第二週以上的則約有二五。
原因為何？
一般餵食母奶的新生兒從第四天開始黃疸至十至十五天時
可高達15-25mg/dl黃疸指數，如果母奶繼續餵食，
黃疸可長達至十二星期之久。一艘中斷母奶餵食的黃疸
可在48小時內下降，隨後再餵食母奶時，黃痘只會稍微上升1-
3mg/dl，以後就黃疸退去。
以前的醫生把母奶造成的黃疸歸因於含有母奶的荷爾蒙( 3-alpha，2O-beta pregnanediol )所造成，
抑制間接膽紅素結合能力與肝膽系統上的代謝。
現在認為會造成母奶黃疸的母奶含有較高脂蛋自脂解酉每活力，
在腸中分解大量未飽和脂肪酸，這些脂肪酸經過門脈循環至肝細胞內和肝細胞 Z蛋白競爭結合部位，
使原來 Z蛋白和膽紅素結合能力下降，減少或延遲膽紅素形成結合型( 直接膽紅素 )的過程。
另外冷凍攝氏4度二至五天的母奶對膽紅素結合抑制更大，
但加溫至攝氏56十五分鐘，就可減少抑制作用，
故臨床上少用冰凍母奶餵食低體重早產兒。
研究發現，給予會造成黃疸的母奶餵食，
新生兒十二指腸部位膽紅素與未飽和脂肪酸再吸收能力由原來二%升高至五小時約二十五%，
十一小時約六十五%。這解釋了未飽和脂肪酸改變了膽紅素結合能力，也改變了十二指腸結合細胞功能，
來加速膽紅素再吸收與運輸。當飢餓時，
因沒有能量來抑制膽紅素再吸收，故黃疸會升高。
此時餵食牛奶比餵葡萄糖所提供的能量較高，比較不曾有較高的膽紅素值。
餵食母奶引起黃疸時，應中斷四十八小時餵食，且不用冰凍母奶或葡萄糖替代餵食，絕大多數新生兒黃疸會漸漸退去，值得餵食母奶的媽媽參考。
(作者郭明裕為台灣兒科醫學會理事)
參考資料: